JE：左金丸减轻肠道螺杆菌诱导的慢性萎缩性胃炎

研究工作背景：慢性萎缩性高血压(CAG)是一种类似于的消化系统癌症，消化道幽门感染者可诱发CAG,之后可避免胃癌。左边金丸所创《丹溪心例》，由黄连、薯按6:1组成员成，具有枯肝火，行湿，开痞结之功效，主治肝火犯胃，杂乱吞酸，呕吐胁痛，筋疝痞结，斑疹伤寒转筋。左边金丸被列入《中所国国家标准》(2015年版)，是临床上用药食管炎、高血压、消化性溃疡等癌症的常用方剂。左边金丸已广泛应用于临床，其用药CAG的机制唯不清楚。

研究工作方例：建立消化道幽门抑制SD果蝇CAG框架（小鼠成员，框架组成员，左边金丸低、中所、极低剂存量组成员，奥美拉唑组成员），通过胃组成员织医学和抗体上皮细胞系数检测果蝇的上皮细胞总体和发炎烧伤。通过GES-1肝细胞框架检测左边金对肝细胞生命力和形态的缓解。此皆，通过检测JMJD2B/COX-2/VEGF传动装置和HMGB1/NF-κB频率渠道的相对mRNA和蛋白质表示总体，实质性了解左边金丸对消化道幽门抑制CAG的用药起着和可能的机制。

研究工作结果：框架组成员抗体IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF总体较小鼠成员显着上升。与框架组成员来得,左边金丸极低剂存量组成员(2.52 g / kg)可显着增大抗体IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF总体。

医学观察看出，小鼠成员果蝇口腔完整，有紧密联系、非常丰富、渐进的胃腺。CAG框架果蝇固有膨大缺少，发炎大多脱落，发炎中所性粒肝细胞增生。奥美拉唑组成员和左边金丸组成员果蝇水肿、充血、糜烂、萎缩明显缓解。其中所，极低剂存量组成员上皮细胞肝细胞增生显着增大，胃口腔烧伤增大。来得之下，完全相同沸点的左边金丸对发炎膨大有完全相同持续性的修复起着，表明左边金丸对消化道幽门抑制的CAG果蝇有一定的用药起着。

CCK-8例检测GES-1肝细胞生命力来得之下，60 μg/mL左边金丸对肝细胞有良好的受保护起着，以其为最佳沸点考察其受保护起着。此皆，高MOIs(10:1, 20:1, 50:1)的消化道幽门感染者避免JMJD2B剂存量依赖性表示，之后选择MOI 50:1停滞12 h的感染者进行实质性研究工作。荧光染色成像来得之下，左边金丸能促进GES-1肝细胞增殖，缓解消化道幽门抑制的胃上皮肝细胞烧伤。

果蝇免疫组成员化结果看出，框架组成员的JMJD2B、COX-2表示总体略低于小鼠成员，左边金丸用药增大了JMJD2B、COX-2的表示存量。肝细胞皆RT-qPCR和western blotting结果看出，与小鼠成员来得，消化道幽门感染者能显着提极低JMJD2B、COX-2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2 蛋白质和mRNA相对表示存量。左边金丸用药可显着增大这些mRNA和蛋白质的表示，且极低剂存量组成员的效果来得显着。

此皆，消化道幽门能显着提极低果蝇和GES-1肝细胞中所HMGB1、MyD88和RAGE mRNA相对表示存量。左边金丸处理增大了这些基因的表示总体，其中所极低剂存量组成员最显着。与小鼠成员来得，感染者消化道幽门后HMGB1、NF-κB p65和RAS蛋白质表示显着增加，左边金丸可剂存量依赖性地增大HMGB1、NF-κB p65和RAS蛋白质表示。免疫荧光看出,感染者消化道幽门避免HMGB1表示上升和NF -κB p65核分裂易位,这一趋势是通过左边金丸用药缓解。这些来得之下左边金丸可以通过增大HMGB1 / NF -κB频率渠道表示缓解消化道幽门感染者避免的胃烧伤和上皮细胞。

研究工作结论：左边金丸通过JMJD2B/COX-2/VEGF传动装置和HMGB1/NF -κB频率渠道抑制消化道幽门抑制的上皮细胞反应，从而可避免胃口腔烧伤。该研究工作结果提示左边金丸在CAG用药中所的潜在起着，有待实质性研究工作。

文献来源：

Wen J, Wu S, Ma X, Zhao Y. Zuojin Pill attenuates Helicobacter pylori-induced chronic atrophic gastritis in rats and improves gastric epithelial cells function in GES-1 cells [published online ahead of print, 2021 Nov 19]. J Ethnopharmacol. 2021;114855. doi:10.1016/j.jep.2021.114855