Blood：重编程与增生增生异常综合征的克隆进化阶段

髓样，包含骨髓增生诱发综合征(MDS)，是由肾脏脱/祖细胞(HPCs）乔纳森得到染色质增生所引起的一类性状系统性病因。此前恶性增生的时序及其对HPC自我更新和其发展的直接影响唯不甚明确。Jasper Hsu等人断定MDS患者样本的正程序员可从携带部分补充性增生的单个癌此前细胞中抑制激发多能脱细胞(iPSCs)，直接指引单个患者的增生时间时序。正程序员这两项捕捉到增生较少的较少见的早期亚乔纳森。为评估乔纳森趋同的特殊性直接影响，研究人员将MDS-iPSCs抑制其发展，断定在其发展全过程中最多引发4次连续的乔纳森诱发，随着乔纳森变异，肾脏其发展意念逐渐降低。在病因进展全过程中。SF3B1与表观性状增生协作作用，阻扰线粒体动态，引发受到破坏线粒体积累，最终引发细胞增生和不能接受的红细胞生成。正程序员还揭示了有用核型患者癌此前增生的时序，并将5q缺失（del[5q]）定义为早期细胞性状诱发。Del（5q）与TP53增生协作抑制基因组的稳定性，促进染色体内部结构和核型诱发的引发。正程序员还可对白血病此前乔纳森趋同进行分子和特殊性研究，明确了线粒体动态和基因组稳定性是MDS得到性染色质增生所直接影响的关键通路。原始出处：Jasper Hsu， et al.Reprogramming identifies functionally distinct stages of clonal evolution in myelodysplastic syndromes. Blood 2019 ：blood.2018884338； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018884338 本文系梅斯医学（MedSci）原创编译，转载需授权！